Today @dsbrooks.bsky.social and I hosted our symposium about conceptual ambiguity at #epsa25, with talks by us, Freek Oude Maatman and Markus Eronen (no pictures of me but you can see my intro slide) 😉

My paper on the history of biological organization was accepted at HOPOS! The paper looks at organicist efforts in the first half of the 20th century to elevate organization in biology as a central practical and theoretical notion. #hpbio #philbio #histbio www.researchgate.net/publication/...

yesterday at #ishpssb2025‬ I presented my work on JM Rendel's attempts to reunite genetics and developmental biology! You can read the paper here: www.sciencedirect.com/science/arti...

I was thrilled to take part in the 43rd Altenberg workshop on Conrad Hal Waddington at the KLI! Thanks to @alejandrofabregastejeda.com and @fvergara-silva.bsky.social for being such great organizers! (pun very much intended)

sorry about chaos, previous posts can be found in the horrible place previously known as twitter: twitter.com/petinozappala

Salió publicado nuestro Informe técnico sobre evaluación genética preimplantatoria en Argentina, volumen para el que he contribuido un ensayo sobre PGT-P (test genético poligénico preimplantatorio): https://t.co/bKSokaHsCr https://t.co/deqNDZY2Vf

(The pictures used in this thread were taken by Joe Felsenstein and reproduced with his permission).

Finally, the main historical point: it is quite widely contended that Waddington left no heirs and that attempts to include development into evolutionary biology were almost non existent until the 80s (with Evo-Devo)…

He also said in 1983 that “the early impact of these findings on evolutionary theory seems now to be forgotten”. This is partly true, but I also show some of these ideas appeared in genetics books without proper citation. 👀

More interestingly, he proposed that a severe (genetic or environmental) disruption could disturb development and lead to “outbursts of radically new forms” in populations. Such forms could give rise to new populations. Sounds familiar?

A really interesting detail are the implications of this model for macroevolution. Rendel sadly did not expand on this more than a couple of paragraphs in his book, but he explained canalization in terms of organisms as integrated systems.

Canalization exists because the developmental system is controlled to buffer a certain amount of variation. However, when the perturbations are great, phenotypic variation will appear.

Rendel explained that genetic and environmental changes caused variation in ‘Make’. However, there is a range in which changes in ‘Make’ do not result in phenotypic change. This is the canalized range. https://t.co/4yaX9TtoeQ

Even coming from genetics, Rendel did stress that changes in ‘Make’ could be caused by genetic and environmental factors in ways that were impossible to differentiate. He used a very interesting metaphor to describe this: https://t.co/EZlF03x5ln

Reasons for this might be that the model was quite complex, abstract and statistically difficult to analyze. He also posited a theoretical variable he called “Make” which was at the time impossible to quantify directly. https://t.co/SZqUUcj8Cy

Rendel is mostly cited as someone who empirically studied the phenomenon of phenotypic canalization during his years in Edinburgh, under Waddington. Later he went to CSIRO (Australia) where he worked on breeding, for what he is also quite recognized there. https://t.co/nZWEMdHgTf

My first historical paper is out in SHPS!! In my stay in @RotoRub I analyzed the theoretical contributions of James Meadows Rendel, a figure mostly known by his experimental work, to genetics and evolutionary biology: https://t.co/xQ0xLB55IZ

No podemos dejar pasar confusiones que pueden avalar ideas vetustas y dañinas sobre la genética como determinante de las características y/o formas de vida de las personas, la posibilidad de su desarrollo y mucho menos del determinismo biológico como causa de la pobreza.

Por lo tanto no existe tal cosa como una "genética de la pobreza". El artículo de PNAS, de hecho, nunca se refiere a modificaciones en la secuencia ni ningún tipo de cambio genético heredable.

En el artículo “Socioeconomic inequalities in molecular risk for chronic diseases observed in Young adulthood” de Shanahan y colaboradores (PNAS) se habla de cambios en la expresión de los genes y su correlato con la desigualdad socioeconómica.

Desde el plantel docente del curso de Genética Humana de @Exactas_UBA expresamos nuestra preocupación por las versiones periodísticas acerca de la "genética de la pobreza" y explicamos por qué son una interpretación equivocada de un hallazgo científico: https://t.co/KM4ItXyFl1

teaching w/xkcd: type I error inflation https://t.co/QJ2QA8ZO1D

teaching w/memes: no correlation 😶 - yes correlation 🙂 https://t.co/AZ4pSz2xrP

Hoy presenté el trabajo que hicimos junto con @santiagombv1 y @GuilleFolguera en el taller "Una triple hélice" en memoria de Richard Lewontin ✊ https://t.co/dB5hqQQI7C

sobre nuestro trabajo en @SciReports 😃 https://t.co/kKICEngLOZ

teaching w/xkcd 👌👌👌 ...to be continued https://t.co/4kHiceeUCl

acabo de notar lo gracioso que es estar discutiendo síntesis moderna vs síntesis evolutiva extendida en términos de "equilibrios puntuados" o "gradualismo" en las teorías científicas. https://t.co/Hq6HDZlf2b

sobre la crítica a favorecer el creacionismo ni voy a hablar, rechazada por improcedente (?)

sí, puede haber excesos, pero tirar ese argumento al aire suena a generalización que en mayor o menor medida nos cabe a todos. nadie empieza un paper con "this work is mainly unnecessary and irrelevant"

lo digo pensando en cuestiones de variabilidad, por ejemplo. si la búsqueda de leyes universales se sustenta en "aplastar" la variabilidad, ¿de qué sirve? ¿qué tanto sentido tiene seguir buscando reglas universales?

la pregunta es si se está intentando formar una teoría más pluralista o no. por ejemplo, ¿qué tan extendida está esta visión de las cosas entre quienes minimizan a la EES/argumentan a favor de la SM? https://t.co/fM2UMKl9OS

finalmente (o no), tal vez no es una cuestión de "either/or" sino que hay casos en que la SM "clásica" funciona aceptablemente bien para explicar ciertos fenómenos sin tener que agregarle desarrollo, construcción de nicho y demás (EMHO son la excepción más que la regla)

(si no recuerdo mal algo así se pregunta kitcher sobre las críticas "desde adentro" de la sociobiología y evo psych, en particular si la crítica no alcanza a supuestos demasiado centrales de las disciplinas como para creer que realmente pueden "flexibilizarse")

algunos contraargumentos van en esa línea: no hay "rupturas", la genética de poblaciones "clásica" puede explicar todo esto relajando ciertos supuestos, no hay tal "supresión" y todo el tiempo se publican papers defendiendo a la EES en journals de renombre, etc.

...de nuevo, son impresiones, pero la EES parece estar permeando más fuerte en algunas áreas y casi nada en otras, parece tener más peso en teoría pero no necesariamente en lo aplicado, ¿tal vez por un cierto "lag metodológico"?)

impresiones sueltas: algunas personas parecen estar argumentando en términos casi de "revoluciones cieníficas" (a favor o en contra, léase: está habiendo un quiebre radical, cambio de paradigma, o no)

interesante ¿reapertura? del debate sobre la Síntesis Evolutiva Extendida (EES) se armó con este artículo y variadas respuestas, algunas más caldeadas que otras https://t.co/RlRsibRE4Y

💣 Why and how we should join the shift from significance testing to estimation https://t.co/Ob3FATcohf

Finalmente: una dedicatoria a Richard Lewontin y Richard Levins #QEPD dos grandes que inspiraron este trabajo y a muches otres ✊ (si no leyeron sus trabajos, tomen esto como una recomendación) 😉 https://t.co/Eqvbp6LoPa

Cerramos con nuestra convicción acerca de la necesidad de trabajo interdisciplinario que combine metodologías cuanti y cualitativas para entender mejor estos procesos e informar políticas de salud pública.

Por cierto, algo que vemos como positivo es que al independizarnos de categorías diagnósticas debatibles, dejamos abierta la discusión sobre los límites entre salud y enfermedad.

Para evaluar esto en el futuro se deberían incluir otras variables y metodologías que no estaban disponibles en este caso, y en particular hacer estudios cualitativos para el contexto particular de cada comunidad.

Es importante aclarar que esta desigualdad también afecta el estilo de vida, por supuesto, pero acá parece estar afectando la variabilidad de la GA de forma independiente de las variables de dieta y actividad física.

Puntos importantes: de las hioótesis propuestas (difieren en cuáles variables serían las “descanalizadoras”) estos resultados son consistentes con que es la desigualdad socioeconómica (versus factores de estilo de vida).

También vimos a lo largo de este eje (que podemos considerar una especie de resumen de posición socioeconómica) un gradiente de “desvío móvil” (varianza fenotípica local para GA). No así para los otros ejes. https://t.co/upD8qtugDh

Resumo resultados: armamos un espacio de variables explicativas y encontramos que las personas con valores de GA “atípicos” o “extremos” según lo predicho por edad se concentraban en la región asociada a un menor ingreso y nivel educativo alcanzado. No así con otras variables https://t.co/QiMqjIngec

La idea era ver si encontrábamos patrones de variabilidad fenotípica aumentada para la GA en algún sector de la población y si se relacionaba a alguna de las variables (posiblemente) explicativas.

Usamos datos de la Encuesta Nacional de Riesgo 2018: datos de población urbana argentina a nivel nacional que incluía determinaciones de glucemia en ayunas (GA) y otras variables (demográficas, socioeconómicas, estilo de vida) https://t.co/Rln3yvpgib

(Aunque las propuestas difieren en cuanto a qué variables causarían la descanalización) Un caso a evaluar es la diabetes como emergente de descanalización de la glucemia, que está bajo estricto control fisiológico. Hasta donde sabemos nunca se evaluó esta hipótesis.

En todos los casos la propuesta es que si en una población ocurre un proceso de descanalización fenotípica, puede aumentar la incidencia de una enfermedad dada, incluso sin cambios en la media (habrá más casos "extremos" por encima de un umbral): https://t.co/JjG37RYuxy